La maggioranza degli studiosi ritiene che il tricoleucocito altro non sia se non una B-cellula, sulla base del suo ben noto immunofenotipo. Nonostante quello B sia l'assetto immunologico prevalente, esso coesiste spesso, nella HC, con altre proprietà che sono invece caratteristiche delle T-cellule, dei macrofagi e persino di certe linee cellulari proprie dei connettivi.A questo si aggiungono il riscontro di saltuarie ma caratteristiche anomalie qualitative dell'emolinfopoiesi residua non neoplastica, nonchè possibili comportamenti clinico-ematologici del tutto inusitati per un'emopatia maligna.Questa complessa fenomenologia suggerisce di non chiudere affrettatamente il problema patogenetico della tricoleucemia, che rimane una delle entità più singolari tra quelle con cui l'ematologo è chiamato periodicamente a cimentarsi.Vengono discusse, in questa rassegna, le seguenti ipotesi: a) che la malattia sia legata ad una profonda perturbazione del commitment staminale; b) che tale perturbazione induca, oltre ad altri fenomeni, l'emergenza di una linea neoplastica a carattere ibrido; c) che la popolazione staminale bersaglio dell'evento oncogeno conservi la capacità di differenziare anche verso certe linee cellulari stromali e, per qualche aberrazione disontogenetica, possa avere sede originaria nella milza anzichè nel midollo osseo.Viene infine sottolineato il carattere parzialmente autolimitantesi del processo.
Patogenesi complessa di una emopatia sistemica: la tricoleucemia / Artusi, Tullio; Bonacorsi, G.; Federico, Massimo; Silingardi, Vittorio. - In: HAEMATOLOGICA. - ISSN 0390-6078. - STAMPA. - 69 (5):(1984), pp. 598-625.
Patogenesi complessa di una emopatia sistemica: la tricoleucemia
ARTUSI, Tullio;FEDERICO, Massimo;SILINGARDI, Vittorio
1984
Abstract
La maggioranza degli studiosi ritiene che il tricoleucocito altro non sia se non una B-cellula, sulla base del suo ben noto immunofenotipo. Nonostante quello B sia l'assetto immunologico prevalente, esso coesiste spesso, nella HC, con altre proprietà che sono invece caratteristiche delle T-cellule, dei macrofagi e persino di certe linee cellulari proprie dei connettivi.A questo si aggiungono il riscontro di saltuarie ma caratteristiche anomalie qualitative dell'emolinfopoiesi residua non neoplastica, nonchè possibili comportamenti clinico-ematologici del tutto inusitati per un'emopatia maligna.Questa complessa fenomenologia suggerisce di non chiudere affrettatamente il problema patogenetico della tricoleucemia, che rimane una delle entità più singolari tra quelle con cui l'ematologo è chiamato periodicamente a cimentarsi.Vengono discusse, in questa rassegna, le seguenti ipotesi: a) che la malattia sia legata ad una profonda perturbazione del commitment staminale; b) che tale perturbazione induca, oltre ad altri fenomeni, l'emergenza di una linea neoplastica a carattere ibrido; c) che la popolazione staminale bersaglio dell'evento oncogeno conservi la capacità di differenziare anche verso certe linee cellulari stromali e, per qualche aberrazione disontogenetica, possa avere sede originaria nella milza anzichè nel midollo osseo.Viene infine sottolineato il carattere parzialmente autolimitantesi del processo.File | Dimensione | Formato | |
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