Premesse: La trombosi portale (TP) è una grave complicanza della cirrosi epatica (CE), spesso associata alla presenza di epatocarcinoma (HCC). Il fegato è la sede principale del metabolismo degli aminoacidi solforati e soprattutto (transmetilazione e transulfurazione) dell’omocisteina (Hcy), il cui incremento plasmatico, anche a livelli moderati, rappresenta un fattore di rischio di malattia tromboembolica; il fegato è inoltre la sede di accumulo e utilizzo dei principali fattori vitaminici essenziali al corretto metabolismo dell’omocisteina.Scopo: valutare una possibile associazione fra iperomocisteinemia moderata (>12 mol/L) e TP in pazienti affetti da CE in diversi stadi di malattia, con e senza HCC.Materiali e metodi:48 pazienti (età media 60 ± 10, 20 f) affetti da CE, di cui 16 (8 f) con documentata TP (ultrasonografia doppler) sono stati sottoposti a determinazione dei livelli circolanti di Hcy (HPLC con detector fluorimetrico), a determinazione dei livelli circolanti dei fattori vitaminici Hcy-relati (folati eritrocitari e vitamina B12) (ELISA), a valutazione della funzionalità renale (creatinine clearance), dello stadio di malattia (Child-Pugh Score), a screening diagnostico per HCC (diagnosi radiologica e/o istologica), valutazione eziologia (esotossica, virale, entrambe, altro). Tutti i pazienti sono stati contestualmente sottoposti a screening per trombofilia (determinazione proteina C, S, antitrombina III, resistenza proteina C attivata, ricerca di lupus anticoagulante).Risultati: I livelli circolanti di Hcy risultano aumentare significativamente con l’aumentare della gravità della malattia (Stadio A, 11.8 ± 4.2 n=12; B= 16.5 ± 8.2, n=22; C= 18.5 ± 8.1, n=14, mol/L, p=0.021, corretti per stato vitaminico e funzionalità renale); i pazienti con HCC (n=18, 8 Child B e 10 Child C) presentavano livelli più alti di Hcy di quelli senza HCC (17.7± 7.4 vs. 13.5 ± 5.9 mol/L, p=ns, dopo correzione per stato vitaminico e funzionalità renale). Come atteso, la prevalenza di TP risultava più alta nel gruppo con HCC [10/16 (62.5%) vs. 8/32 (25%), p<0.01). I soggetti con TP presentavano una disponibilità inferiore di folati (3.8 ± 1.2 vs. 5.5 ± 1.8 nmol/ml, p= 0.017) e di vitamina B12 (352 ± 89 vs. 516 ± 125 pmol/L, p=0.038) rispetto ai soggetti senza TP; non vi era nè differenza dei livelli vitaminici né una maggiore prevalenza di deficit vitaminico fra le diverse eziologie. Dopo correzione per stato vitaminico, Child-Pugh score, funzionalità renale e presenza di HCC, il gruppo con TP mostrava livelli di Hcy più alti 19.7±5.5 vs. 13.8± 7.8 mol/L, p=0.015) e una maggiore prevalenza di iperomocisteinemia [10/16 (62.5%) vs 8/32 (25%) , p=0.011). L’associazione fra HHcy e TP è risultata significativa (OR= 5.0, 95% CI: 1.4-18.2, p=0.014).Non sono risultate differenze significative nei livelli degli altri fattori trombofilici fra il gruppo con TP e quello senza.Conclusioni: i dati suggeriscono il possibile ruolo dell’iperomocisteinemia nello sviluppo di TP nei pazienti affetti da CE, specialmente nelle fasi avanzate della malattia o complicate da HCC. Ulteriori studi di conferma su casistiche più ampie, come pure studi sui possibili effetti preventivi del trattamento dell’iperomocisteinemia, sono tuttavia necessari prima di trarre conclusioni definitive.

Trombosi portale e iperomocisteinemia in pazienti con cirrosi epatica / Ventura, Paolo; M. C., Rosa; Marchini, Stefano; G., Abbati; G., Cioni; A. Borghi e. M. . L., Zeneroli. - STAMPA. - 1:(2003), pp. 14-15. (Intervento presentato al convegno Ricerca e sviluppo della Medicina Interna tenutosi a Modena nel 23 settembre 2003).

Trombosi portale e iperomocisteinemia in pazienti con cirrosi epatica

VENTURA, Paolo;MARCHINI, Stefano;
2003

Abstract

Premesse: La trombosi portale (TP) è una grave complicanza della cirrosi epatica (CE), spesso associata alla presenza di epatocarcinoma (HCC). Il fegato è la sede principale del metabolismo degli aminoacidi solforati e soprattutto (transmetilazione e transulfurazione) dell’omocisteina (Hcy), il cui incremento plasmatico, anche a livelli moderati, rappresenta un fattore di rischio di malattia tromboembolica; il fegato è inoltre la sede di accumulo e utilizzo dei principali fattori vitaminici essenziali al corretto metabolismo dell’omocisteina.Scopo: valutare una possibile associazione fra iperomocisteinemia moderata (>12 mol/L) e TP in pazienti affetti da CE in diversi stadi di malattia, con e senza HCC.Materiali e metodi:48 pazienti (età media 60 ± 10, 20 f) affetti da CE, di cui 16 (8 f) con documentata TP (ultrasonografia doppler) sono stati sottoposti a determinazione dei livelli circolanti di Hcy (HPLC con detector fluorimetrico), a determinazione dei livelli circolanti dei fattori vitaminici Hcy-relati (folati eritrocitari e vitamina B12) (ELISA), a valutazione della funzionalità renale (creatinine clearance), dello stadio di malattia (Child-Pugh Score), a screening diagnostico per HCC (diagnosi radiologica e/o istologica), valutazione eziologia (esotossica, virale, entrambe, altro). Tutti i pazienti sono stati contestualmente sottoposti a screening per trombofilia (determinazione proteina C, S, antitrombina III, resistenza proteina C attivata, ricerca di lupus anticoagulante).Risultati: I livelli circolanti di Hcy risultano aumentare significativamente con l’aumentare della gravità della malattia (Stadio A, 11.8 ± 4.2 n=12; B= 16.5 ± 8.2, n=22; C= 18.5 ± 8.1, n=14, mol/L, p=0.021, corretti per stato vitaminico e funzionalità renale); i pazienti con HCC (n=18, 8 Child B e 10 Child C) presentavano livelli più alti di Hcy di quelli senza HCC (17.7± 7.4 vs. 13.5 ± 5.9 mol/L, p=ns, dopo correzione per stato vitaminico e funzionalità renale). Come atteso, la prevalenza di TP risultava più alta nel gruppo con HCC [10/16 (62.5%) vs. 8/32 (25%), p<0.01). I soggetti con TP presentavano una disponibilità inferiore di folati (3.8 ± 1.2 vs. 5.5 ± 1.8 nmol/ml, p= 0.017) e di vitamina B12 (352 ± 89 vs. 516 ± 125 pmol/L, p=0.038) rispetto ai soggetti senza TP; non vi era nè differenza dei livelli vitaminici né una maggiore prevalenza di deficit vitaminico fra le diverse eziologie. Dopo correzione per stato vitaminico, Child-Pugh score, funzionalità renale e presenza di HCC, il gruppo con TP mostrava livelli di Hcy più alti 19.7±5.5 vs. 13.8± 7.8 mol/L, p=0.015) e una maggiore prevalenza di iperomocisteinemia [10/16 (62.5%) vs 8/32 (25%) , p=0.011). L’associazione fra HHcy e TP è risultata significativa (OR= 5.0, 95% CI: 1.4-18.2, p=0.014).Non sono risultate differenze significative nei livelli degli altri fattori trombofilici fra il gruppo con TP e quello senza.Conclusioni: i dati suggeriscono il possibile ruolo dell’iperomocisteinemia nello sviluppo di TP nei pazienti affetti da CE, specialmente nelle fasi avanzate della malattia o complicate da HCC. Ulteriori studi di conferma su casistiche più ampie, come pure studi sui possibili effetti preventivi del trattamento dell’iperomocisteinemia, sono tuttavia necessari prima di trarre conclusioni definitive.
2003
Ricerca e sviluppo della Medicina Interna
Modena
23 settembre 2003
Ventura, Paolo; M. C., Rosa; Marchini, Stefano; G., Abbati; G., Cioni; A. Borghi e. M. . L., Zeneroli
Trombosi portale e iperomocisteinemia in pazienti con cirrosi epatica / Ventura, Paolo; M. C., Rosa; Marchini, Stefano; G., Abbati; G., Cioni; A. Borghi e. M. . L., Zeneroli. - STAMPA. - 1:(2003), pp. 14-15. (Intervento presentato al convegno Ricerca e sviluppo della Medicina Interna tenutosi a Modena nel 23 settembre 2003).
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