E’ stata studiata la biodisponibilità dell’olio di lino dopo supplementazione acuta analizzando i livelli di acido linolenico (ALA), acido linoleico, EPA, DPA e DHA nel siero e nei tessuti (adiposo, epatico e cerebrale) di ratti dopo 2-4-8-16 ore dalla somministrazione. La quantità di olio di lino somministrata è stata corrispondente a 1-2,5-5 g di ALA/kg. Gli esteri metilici degli acidi grassi ottenuti mediante metilazione diretta con MeOH/HCl, sono stati quantificati mediante GC/MS (GC Varian 3400/ Finnigan MAT SSQ 710 A) ad impatto elettronico a –70 eV su colonna capillare HP-INNOWAX (30 m x 0,25 mm DI x 0,25 m).I livelli serici di ALA nel gruppo trattato con olio di lino alla dose di 1 g/kg, dopo 2h aumentano del 70% andando da 0,067 ± 0,007 a 0,096 ± 0,008 mg/mL (P<0.001 Anova, post test Bonferroni) mentre nessuna variazione significativa è stata riscontrata nel gruppo trattato con 2,5 g/kg (0,142 ± 0,009) o con 5 g/kg dopo 2 h (0,140 ± 0,008). Un aumento significativo di ALA è stato determinato nel tessuto adiposo e nel fegato dopo 4 ore dalla somministrazione di 1 g/kg mentre le dosi maggiori (2,5-5 g/kg) non producono nessun cambiamento significativo. Per quanto riguarda l’acido linoleico non è stato determinato nessun aumento significativo confermando che l’olio di lino è soprattutto una fonte di acidi grassi della serie -3.Alla luce dei risultati ottenuti dopo trattamento acuto, si è reso necessario valutare la biodisponibilità dell’olio di lino dopo trattamento cronico di un mese alla dose ottimale di 1 g di ALA/kg. In questo caso la quantificazione degli acidi grassi è stata effettuata mediante HPLC/UV con una colonna a fase inversa C18 previa derivatizzazione con p-bromofenacil bromuro [1]. Si è potuto notare un significativo incremento nel siero e nel fegato dei valori di ALA, EPA e DPA in conformità con studi precedenti [2]. Non ci sono significative variazioni dei livelli serici di colesterolo totale, HDL, LDL mentre si nota una diminuzione significativa della trigliceridemia.E’ stata inoltre valutata mediante tecnica di Western blot l’espressione dei recettori PPAR nelle due isoforme α, e γ rispettivamente nel fegato e nel tessuto adiposo dopo trattamento cronico con olio di lino.Le bande relative a PPAR  e  e -actina sono state quantificate e l’espressione di PPAR è stata valutata come rapporto PPAR- e  /-actina.[1] Metha et al. J. Chromat. B 1998, 719: 9-23[2] Harper C.R. et al. J. Nutr. 2006, 136: 2844-2848.

La supplementazione di olio di lino aumenta la concentrazione plasmatica e tissutale dell'acido linolenico e cambia l'espressione dei recettori attivanti la proliferazione dei perossisomi (PPAR) / Avallone, Rossella; Rustichelli, Cecilia; Campioli, Enrico; Baraldi, Mario. - STAMPA. - 1:(2008), pp. COM2-COM2. (Intervento presentato al convegno VII Congresso Nazionale di Chimica degli Alimenti tenutosi a Perugia nel 23-26 giugno 2008).

La supplementazione di olio di lino aumenta la concentrazione plasmatica e tissutale dell'acido linolenico e cambia l'espressione dei recettori attivanti la proliferazione dei perossisomi (PPAR)

AVALLONE, Rossella;RUSTICHELLI, Cecilia;CAMPIOLI, Enrico;BARALDI, Mario
2008

Abstract

E’ stata studiata la biodisponibilità dell’olio di lino dopo supplementazione acuta analizzando i livelli di acido linolenico (ALA), acido linoleico, EPA, DPA e DHA nel siero e nei tessuti (adiposo, epatico e cerebrale) di ratti dopo 2-4-8-16 ore dalla somministrazione. La quantità di olio di lino somministrata è stata corrispondente a 1-2,5-5 g di ALA/kg. Gli esteri metilici degli acidi grassi ottenuti mediante metilazione diretta con MeOH/HCl, sono stati quantificati mediante GC/MS (GC Varian 3400/ Finnigan MAT SSQ 710 A) ad impatto elettronico a –70 eV su colonna capillare HP-INNOWAX (30 m x 0,25 mm DI x 0,25 m).I livelli serici di ALA nel gruppo trattato con olio di lino alla dose di 1 g/kg, dopo 2h aumentano del 70% andando da 0,067 ± 0,007 a 0,096 ± 0,008 mg/mL (P<0.001 Anova, post test Bonferroni) mentre nessuna variazione significativa è stata riscontrata nel gruppo trattato con 2,5 g/kg (0,142 ± 0,009) o con 5 g/kg dopo 2 h (0,140 ± 0,008). Un aumento significativo di ALA è stato determinato nel tessuto adiposo e nel fegato dopo 4 ore dalla somministrazione di 1 g/kg mentre le dosi maggiori (2,5-5 g/kg) non producono nessun cambiamento significativo. Per quanto riguarda l’acido linoleico non è stato determinato nessun aumento significativo confermando che l’olio di lino è soprattutto una fonte di acidi grassi della serie -3.Alla luce dei risultati ottenuti dopo trattamento acuto, si è reso necessario valutare la biodisponibilità dell’olio di lino dopo trattamento cronico di un mese alla dose ottimale di 1 g di ALA/kg. In questo caso la quantificazione degli acidi grassi è stata effettuata mediante HPLC/UV con una colonna a fase inversa C18 previa derivatizzazione con p-bromofenacil bromuro [1]. Si è potuto notare un significativo incremento nel siero e nel fegato dei valori di ALA, EPA e DPA in conformità con studi precedenti [2]. Non ci sono significative variazioni dei livelli serici di colesterolo totale, HDL, LDL mentre si nota una diminuzione significativa della trigliceridemia.E’ stata inoltre valutata mediante tecnica di Western blot l’espressione dei recettori PPAR nelle due isoforme α, e γ rispettivamente nel fegato e nel tessuto adiposo dopo trattamento cronico con olio di lino.Le bande relative a PPAR  e  e -actina sono state quantificate e l’espressione di PPAR è stata valutata come rapporto PPAR- e  /-actina.[1] Metha et al. J. Chromat. B 1998, 719: 9-23[2] Harper C.R. et al. J. Nutr. 2006, 136: 2844-2848.
2008
VII Congresso Nazionale di Chimica degli Alimenti
Perugia
23-26 giugno 2008
Avallone, Rossella; Rustichelli, Cecilia; Campioli, Enrico; Baraldi, Mario
La supplementazione di olio di lino aumenta la concentrazione plasmatica e tissutale dell'acido linolenico e cambia l'espressione dei recettori attivanti la proliferazione dei perossisomi (PPAR) / Avallone, Rossella; Rustichelli, Cecilia; Campioli, Enrico; Baraldi, Mario. - STAMPA. - 1:(2008), pp. COM2-COM2. (Intervento presentato al convegno VII Congresso Nazionale di Chimica degli Alimenti tenutosi a Perugia nel 23-26 giugno 2008).
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